研究表明阿尔茨海默病可能有大脑外的触发因素

昨天 15:15

科学家们正在深入了解阿尔茨海默病背后的机制，新的研究表明，某些参与脑损伤的免疫过程可能是在大脑外部启动的。

华盛顿大学医学院的研究人员在研究了患有阿尔茨海默症样疾病的基因改造小鼠后得出了这一发现。他们的实验表明，积聚在大脑中的某些免疫细胞可能是由位于淋巴结和身体其他组织中的其他免疫细胞激活的。

这一发现可能会拓宽研究人员对阿尔茨海默病的理解，并可能为治疗开辟新的途径。华盛顿大学的博士后研究员、该研究的首席作者胡昊表示，这些发现表明，阿尔茨海默病应被视为一种涉及整个身体的疾病，而不仅仅是关注大脑内部发生的变化。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症形式，通常与大脑中异常的淀粉样β蛋白和tau蛋白的积累有关。尽管淀粉样β蛋白长期以来被认为是该疾病的主要驱动因素，但最近的研究突显了这种疾病的复杂性以及一些当前抗淀粉样治疗的有限效果。

华盛顿大学的团队此前还研究了另一种可能导致神经损伤的因素：T细胞，这是一种在阿尔茨海默症样疾病中可以在大脑中积聚的免疫细胞。早期实验表明，减少或阻止这些细胞的活动可能会减少炎症并限制对脑组织的进一步损害。

研究人员随后将注意力转向了树突状细胞，这种细胞通常有助于激活T细胞。由于在大脑中发现的树突状细胞相对较少，研究小组调查了负责刺激T细胞反应的细胞是否可能起源于身体其他地方。

在最新的实验中，研究人员在小鼠中基因去除了淋巴结和大脑外其他组织中的树突状细胞。这一干预似乎防止了T细胞在大脑中的异常积聚，并与较少的神经损伤相关。

尽管进行了干预，动物们仍然保持正常的认知功能。值得注意的是，改善发生在没有减少大脑中异常tau蛋白的情况下，这表明免疫反应可能独立于tau积累对疾病相关损伤有所贡献。

这些发现仍然是初步的，因为研究是在小鼠身上进行的。还需要进一步的研究来确定相同的免疫通路是否在阿尔茨海默病患者中运作。

研究人员仍然不知道是什么最初激活了树突状细胞，并促使它们将T细胞引导至大脑。研究小组怀疑异常的tau积累可能在启动这一过程方面发挥重要作用。

研究人员现在计划调查在生命后期靶向树突状细胞是否仍能减少老年小鼠的脑损伤。他们还打算检查靶向特定淋巴结是否可以提供治疗益处，同时最小化潜在的副作用。

如果未来的研究确认这一机制，这项研究可能有助于更广泛地理解阿尔茨海默病，并鼓励针对免疫系统与大脑之间相互作用的治疗，而不仅仅专注于大脑内的蛋白质沉积。

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